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L'alveolite allergica esogena è anche chiamata polmonite da ipersensibilità. L'abbreviazione della malattia è EAA. Questo termine riflette un intero gruppo di malattie che colpiscono l'interstizio dei polmoni, cioè il tessuto connettivo degli organi. L'infiammazione è concentrata nel parenchima polmonare e nelle piccole vie aeree. Si verifica quando una varietà di antigeni (funghi, batteri, proteine animali, sostanze chimiche) li penetra dall'esterno.
Per la prima volta, l'alveolite allergica esogena è stata descritta da J.
In futuro è stato possibile stabilire che l'alveolite allergica di tipo esogeno può essere scatenata da altre cause. In particolare, nel 1965, C. Reed ei suoi colleghi trovarono sintomi simili in tre pazienti che allevavano piccioni. Cominciarono a chiamare tale alveolite "il polmone degli amanti degli uccelli".
Le statistiche degli ultimi anni indicano che la malattia è abbastanza diffusa tra le persone che, a causa delle loro attività professionali, interagiscono con piume e piumino di uccelli, nonché con mangimi composti. Su 100 abitanti, l'alveolite allergica esogena sarà diagnosticata in 000 persone. Allo stesso tempo, è impossibile prevedere con precisione quale particolare persona allergica al piumino o alle piume svilupperà l'alveolite.
Come dimostra la pratica, dal 5 al 15% delle persone che hanno interagito con alte concentrazioni di allergeni svilupperanno polmonite. La prevalenza dell'alveolite tra gli individui che lavorano con basse concentrazioni di sostanze sensibilizzanti non è nota ad oggi. Tuttavia, questo problema è piuttosto acuto, poiché l'industria si sviluppa sempre più intensamente ogni anno, il che significa che sempre più persone sono coinvolte in tali attività.
Eziologia
L'alveolite allergica si sviluppa a causa dell'inalazione di un allergene, che entra nei polmoni insieme all'aria. Varie sostanze possono agire come allergeni. Gli allergeni più aggressivi a questo proposito sono le spore fungine di fieno marcio, corteccia d'acero, canna da zucchero, ecc.
Inoltre, non si dovrebbe cancellare il polline delle piante, i composti proteici, la polvere domestica. Alcuni medicinali, come gli antibiotici o i derivati del nitrofurano, possono causare alveolite allergica anche senza precedente inalazione e dopo essere entrati nel corpo in altri modi.
È importante non solo il fatto che gli allergeni entrino nel tratto respiratorio, ma anche la loro concentrazione e dimensione. Se le particelle non superano i 5 micron, non sarà difficile per loro raggiungere gli alveoli e provocare in essi una reazione di ipersensibilità.
Poiché gli allergeni che causano EAA sono più spesso associati alle attività professionali di una persona, le varietà di alveolite sono state denominate per varie professioni:
Polmone del contadino. Gli antigeni si trovano nel fieno ammuffito, tra cui: Actinomiceti termofili, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Il polmone degli amanti degli uccelli. Gli allergeni si trovano negli escrementi e nel pelo degli uccelli. Diventano proteine del siero di latte degli uccelli.
Bagassoz. L'allergene è la canna da zucchero, cioè Mycropolysporal faeni e Thermoactinomycas sacchari.
Il polmone delle persone che coltivano funghi. Il compost diventa la fonte di allergeni e Mycropolysporal faeni e Thermoactinomycas vulgaris agiscono come antigeni.
Polmone di persone che usano balsami. Umidificatori, riscaldatori e condizionatori d'aria sono fonti di antigeni. La sensibilizzazione è provocata da agenti patogeni come: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Funghi.
Suberose. La corteccia dell'albero del sughero diventa la fonte di allergeni e il Penicillum frequentans funge da allergene stesso.
Birrifici a malto leggero. La fonte degli antigeni è l'orzo ammuffito e l'allergene stesso è l'Aspergillus clavatus.
Malattia del casaro. La fonte degli antigeni è il formaggio e le particelle di muffa, e l'antigene stesso è il Penicillum cseii.
Sequoyz. Gli allergeni si trovano nella polvere di legno di sequoia. Sono rappresentate da Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.
Produttori di detergenti per polmoni. L'allergene si trova negli enzimi e nei detergenti. È rappresentato da Bacillus subtitus.
Operatori di laboratorio polmonari. Le fonti di allergeni sono la forfora e l'urina dei roditori, e gli allergeni stessi sono rappresentati dalle proteine delle loro urine.
Polmone che sniffa polvere pituitaria. L'antigene è rappresentato da proteine suine e bovine, che si trovano nella polvere della ghiandola pituitaria.
Polmone impiegato nella produzione di materie plastiche. La fonte che porta alla sensibilizzazione sono i diisocianati. Gli allergeni sono: Toluene diiosocianato, difenilmetano diiosocianato.
Polmonite estiva. La malattia si sviluppa a causa dell'inalazione di polvere dagli alloggi umidi. La patologia è diffusa in Giappone. Trichosporon cutaneum diventa una fonte di allergeni.
Degli allergeni elencati in termini di sviluppo di alveolite allergica esogena, gli actinomiceti termofili e gli antigeni degli uccelli sono di particolare importanza. Nelle aree ad alto sviluppo dell'agricoltura, sono gli actinomiceti ad occupare una posizione di primo piano in termini di incidenza di EAA. Sono rappresentati da batteri che non superano una dimensione di 1 micron. Una caratteristica distintiva di tali microrganismi è che hanno le proprietà non solo dei microbi, ma anche dei funghi. Molti actinomiceti termofili si trovano nel terreno, nel compost, nell'acqua. Vivono anche nei condizionatori d'aria.
Tali tipi di actinomiceti termofili portano allo sviluppo di alveoliti allergiche esogene, come: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Tutti i rappresentanti elencati della flora patogena per l'uomo iniziano a moltiplicarsi attivamente a una temperatura di 50-60 °C. È in tali condizioni che vengono avviati i processi di decadimento della materia organica. Una temperatura simile viene mantenuta negli impianti di riscaldamento. Gli actinomiceti possono causare bagassosi (malattia polmonare nelle persone che lavorano con la canna da zucchero), causare una malattia chiamata "polmone del contadino", "polmone dei raccoglitori di funghi (coltivatori di funghi)", ecc. Tutti sono elencati sopra.
Gli antigeni che colpiscono gli esseri umani che interagiscono con gli uccelli sono le proteine del siero. Queste sono albumina e gamma globuline. Sono presenti negli escrementi di uccelli, nelle secrezioni delle ghiandole cutanee di piccioni, pappagalli, canarini, ecc.
Le persone che si prendono cura degli uccelli sperimentano l'alveolite con un'interazione prolungata e regolare con gli animali. Le proteine \uXNUMXb\uXNUMXbdel bestiame, così come i maiali, sono in grado di provocare la malattia.
L'antigene fungino più attivo è l'Aspergillus spp. Varie specie di questo microrganismo possono causare suberosi, polmone del birraio di malto o polmone del casaro.
È vano credere che, vivendo in città e non facendo agricoltura, una persona non possa ammalarsi di alveolite allergica esogena. L'Aspergillus fumigatus, infatti, prospera in zone umide e poco ventilate. Se la temperatura al loro interno è elevata, i microrganismi iniziano a moltiplicarsi rapidamente.
Anche a rischio per lo sviluppo di alveolite allergica sono le persone le cui attività professionali sono associate a composti chimici reattogeni, ad esempio plastica, resine, vernici, poliuretano. L'anidride ftalica e il diisocianato sono considerati particolarmente pericolosi.
A seconda del paese, è possibile rintracciare la seguente prevalenza di diversi tipi di alveolite allergica:
Il polmone degli amanti del pappagallino ondulato viene spesso diagnosticato nei residenti nel Regno Unito.
Il polmone delle persone che usano condizionatori e umidificatori è in America.
Il tipo estivo di alveolite, causato dalla riproduzione stagionale di funghi della specie Trichosporon cutaneun, viene diagnosticato nel 75% dei casi nei giapponesi.
A Mosca e nelle città con grandi imprese industriali, vengono spesso rilevati pazienti con una reazione agli antigeni di uccelli e funghi.
Patogenesi dell'alveolite allergica esogena
Il sistema respiratorio umano incontra regolarmente particelle di polvere. E questo vale sia per i contaminanti organici che inorganici. È stato stabilito che antigeni dello stesso tipo possono causare lo sviluppo di varie patologie. Alcune persone sviluppano asma bronchiale, altre rinite cronica. Ci sono anche persone che manifestano dermatosi allergiche, cioè lesioni cutanee. Non dobbiamo dimenticare la congiuntivite di natura allergica. Naturalmente, l'alveolite esogena non è l'ultima nell'elenco delle patologie elencate. Il tipo di malattia che una determinata persona svilupperà dipende dalla forza dell'esposizione, dal tipo di allergene, dallo stato del sistema immunitario del corpo e da altri fattori.
Affinché un paziente manifesti alveolite allergica esogena, è necessaria una combinazione di diversi fattori:
Una dose sufficiente di allergeni che sono entrati nel tratto respiratorio.
Esposizione prolungata al sistema respiratorio.
Una certa dimensione di particelle patologiche, che è di 5 micron. Meno comunemente, la malattia si sviluppa quando grandi antigeni entrano nel sistema respiratorio. In questo caso, dovrebbero stabilirsi nei bronchi prossimali.
La stragrande maggioranza delle persone che incontrano tali allergeni non soffre di EAA. Pertanto, gli scienziati ritengono che il corpo umano dovrebbe essere influenzato contemporaneamente da diversi fattori contemporaneamente. Non sono stati studiati abbastanza, ma si presume che la genetica e lo stato di immunità siano importanti.
L'alveolite allergica esogena è giustamente indicata come malattie immunopatologiche, la cui indubbia causa sono le reazioni allergiche di tipo 3 e 4. Inoltre, l'infiammazione non immunitaria non dovrebbe essere ignorata.
Il terzo tipo di reazione immunologica è di particolare importanza nelle fasi iniziali dello sviluppo della patologia. La formazione di complessi immunitari avviene direttamente nell'interstizio dei polmoni quando un antigene patologico interagisce con gli anticorpi della classe IgG. La formazione di complessi immunitari porta al fatto che gli alveoli e l'interstizio sono danneggiati, aumenta la permeabilità dei vasi che li alimentano.
I complessi immunitari risultanti attivano il sistema del complemento e i macrofagi alveolari. Di conseguenza, vengono rilasciati prodotti tossici e antinfiammatori, enzimi idrolitici, citochine (fattore di necrosi tumorale – TNF-α e interleuchina-1). Tutto ciò provoca una reazione infiammatoria a livello locale.
Successivamente, le cellule e i componenti della matrice dell'interstizio iniziano a morire, l'infiammazione diventa più intensa. Quantità significative di monociti e linfociti vengono fornite al sito della lesione. Garantiscono la conservazione della reazione di ipersensibilità di tipo ritardato.
Fatti che confermano che le reazioni immunocomplesse sono importanti nell'alveolite allergica esogena:
Dopo l'interazione con l'antigene, l'infiammazione si sviluppa rapidamente, entro 4-8 ore.
Nei lavaggi di essudato dai bronchi e dagli alveoli, così come nella parte sierica del sangue, si trovano alte concentrazioni di anticorpi della classe lgG.
Nel tessuto polmonare prelevato per l'istologia, nei pazienti con una forma acuta della malattia, si trovano immunoglobuline, componenti del complemento e gli stessi antigeni. Tutte queste sostanze sono immunocomplessi.
Quando si eseguono test cutanei utilizzando antigeni altamente purificati che sono patologici per un particolare paziente, si sviluppa una classica reazione di tipo Arthus.
Dopo aver eseguito test provocatori con l'inalazione di agenti patogeni, aumenta il numero di neutrofili nei pazienti nel liquido di lavaggio broncoalveolare.
Le risposte immunitarie di tipo 4 includono l'ipersensibilità di tipo ritardato delle cellule T CD+ e la citotossicità delle cellule T CD8+. Dopo che gli antigeni entrano nel sistema respiratorio, le reazioni di tipo ritardato si sviluppano in 1-2 giorni. Il danno ai complessi immunitari porta al rilascio di citochine. A loro volta, fanno sì che i leucociti e l'endotelio del tessuto polmonare esprimano molecole adesive sulla superficie. I monociti e altri linfociti reagiscono a loro, che arrivano attivamente al sito della reazione infiammatoria.
Allo stesso tempo, l'interferone gamma attiva i macrofagi che producono linfociti CD4 +. Questo è il segno distintivo di una reazione di tipo ritardato, che dura a lungo grazie ai macrofagi. Di conseguenza, i granulomi si formano nel paziente, il collagene inizia a essere rilasciato in quantità eccessive (i fibroblasti sono attivati dalle cellule di crescita) e si sviluppa la fibrosi interstiziale.
Fatti che confermano che nell'alveolite allergica esogena le reazioni immunologiche ritardate di tipo 4 sono importanti:
I linfociti T si trovano nella memoria del sangue. Sono presenti nel tessuto polmonare dei pazienti.
Nei pazienti con alveolite allergica esogena acuta e subacuta, vengono rilevati granulomi, infiltrati con accumulo di linfociti e monociti, nonché fibrosi interstiziale.
Esperimenti su animali da laboratorio con EAA hanno dimostrato che i linfociti T CD4+ sono necessari per l'induzione della malattia.
Quadro istologico di EAA
Nella maggior parte dei casi, i pazienti con alveolite allergica esogena hanno granulomi, senza placca cagliata. Sono rilevati nel 79-90% dei pazienti.
Per non confondere i granulomi che si sviluppano con EAA e con sarcoidosi, è necessario prestare attenzione alle seguenti differenze:
Con EAA, i granulomi sono più piccoli.
I granulomi non hanno confini chiari.
I granulomi contengono più linfociti.
Le pareti alveolari in EAA sono ispessite, hanno infiltrati linfocitari.
Dopo aver escluso il contatto con l'antigene, i granulomi scompaiono da soli entro sei mesi.
Nell'alveolite allergica esogena, il processo infiammatorio è causato da linfociti, monociti, macrofagi e plasmacellule. I macrofagi alveolari schiumosi si accumulano all'interno degli alveoli stessi e i linfociti nell'interstizio. Quando la malattia ha appena iniziato a svilupparsi, i pazienti hanno un versamento proteico e fibrinoso, che si trova all'interno degli alveoli. Inoltre, ai pazienti viene diagnosticata bronchiolite, follicoli linfatici, infiltrati infiammatori peribronchiali, che si concentrano nelle piccole vie aeree.
Quindi, la malattia è caratterizzata da una triade di cambiamenti morfologici:
Alveolite.
Granulomatosi.
Bronchiolite.
Anche se a volte uno dei segni potrebbe cadere. Raramente, i pazienti con alveolite allergica esogena sviluppano vasculite. È stato diagnosticato in un paziente postumo, come indicato nei documenti pertinenti. Nei pazienti con ipertensione polmonare si verifica ipertrofia delle arterie e delle arteriole.
Il decorso cronico dell'EAA porta a alterazioni fibrinose, che possono avere diversa intensità. Tuttavia, sono caratteristici non solo per l'alveolite allergica esogena, ma anche per altre malattie polmonari croniche. Pertanto, non può essere definito un segno patognomico. Con l'alveolite a lungo termine nei pazienti, il parenchima polmonare subisce alterazioni patologiche nel tipo di polmone a nido d'ape.
Sintomi di alveolite allergica esogena
La malattia si sviluppa più spesso nelle persone che non sono soggette a reazioni allergiche. La patologia si manifesta dopo una prolungata interazione con le fonti, la diffusione degli antigeni.
L'alveolite allergica esogena può verificarsi in 3 tipi:
Sintomi acuti
La forma acuta della malattia si verifica dopo che una grande quantità di antigene entra nel tratto respiratorio. Questo può accadere sia a casa che al lavoro o anche per strada.
Dopo 4-12 ore, la temperatura corporea di una persona sale a livelli elevati, si sviluppano brividi e aumenta la debolezza. C'è pesantezza al petto, il paziente inizia a tossire, è perseguitato dalla mancanza di respiro. I dolori compaiono nelle articolazioni e nei muscoli. L'espettorato durante la tosse non appare spesso. Se se ne va, allora è piccolo e consiste principalmente di muco.
Un altro sintomo caratteristico dell'EAA acuto è un mal di testa che si concentra sulla fronte.
Durante l'esame, il medico nota la cianosi della pelle. Quando si ascoltano i polmoni, si sentono crepitio e respiro sibilante.
Dopo 1-3 giorni, i sintomi della malattia scompaiono, ma dopo un'altra interazione con l'allergene, aumentano di nuovo. La debolezza generale e la letargia, combinate con la mancanza di respiro, possono disturbare una persona per diverse settimane dopo la risoluzione dello stadio acuto della malattia.
La forma acuta della malattia non viene spesso diagnosticata. Pertanto, i medici lo confondono con la SARS, provocata da virus o micoplasmi. Gli esperti dovrebbero prestare attenzione agli agricoltori e anche distinguere tra i sintomi dell'EAA e i sintomi della micotossicosi polmonare, che si sviluppano quando le spore fungine entrano nel tessuto polmonare. Nei pazienti con miotossicosi, la radiografia polmonare non mostra alcun cambiamento patologico e non ci sono anticorpi precipitanti nella parte sierica del sangue.
sintomi subacuti
I sintomi della forma subacuta della malattia non sono così pronunciati come nella forma acuta dell'alveolite. Tale alveolite si sviluppa a causa dell'inalazione prolungata di antigeni. Molto spesso questo accade a casa. Quindi, l'infiammazione subacuta nella maggior parte dei casi è provocata dalla cura del pollame.
Le principali manifestazioni di alveolite allergica esogena subacuta includono:
Mancanza di respiro che peggiora dopo l'attività fisica di una persona.
Maggiore affaticamento
Tosse che produce espettorato chiaro.
In una fase iniziale dello sviluppo della patologia, la temperatura corporea può aumentare.
Il crepitio quando ascolti i polmoni sarà gentile.
È importante distinguere la EAA subacuta dalla sarcoidosi e da altre malattie interstiziali.
Sintomi di tipo cronico
La forma cronica della malattia si sviluppa nelle persone che interagiscono a lungo con piccole dosi di antigeni. Inoltre, l'alveolite subacuta può diventare cronica se non viene trattata.
Il decorso cronico della malattia è indicato da sintomi quali:
Aumentando nel tempo, mancanza di respiro, che diventa evidente con lo sforzo fisico.
Perdita di peso pronunciata, che può raggiungere l'anoressia.
La malattia minaccia lo sviluppo di cuore polmonare, fibrosi interstiziale, insufficienza cardiaca e respiratoria. Poiché l'alveolite allergica esogena cronica inizia a svilupparsi in modo latente e non dà sintomi gravi, la sua diagnosi è difficile.
Diagnosi di alveolite allergica esogena
Per identificare la malattia, è necessario fare affidamento su un esame radiografico dei polmoni. A seconda dello stadio di sviluppo dell'alveolite e della sua forma, i segni radiologici differiranno.
La forma acuta e subacuta della malattia porta ad una diminuzione della trasparenza di campi come il vetro smerigliato e alla diffusione di opacità a maglie nodulari. La dimensione dei noduli non supera i 3 mm. Possono essere trovati su tutta la superficie dei polmoni.
La parte superiore dei polmoni e le loro sezioni basali non sono coperte da noduli. Se una persona smette di interagire con gli antigeni, dopo 1-1,5 mesi i segni radiologici della malattia scompaiono.
Se la malattia ha un decorso cronico, sull'immagine a raggi X sono visibili ombre lineari con un contorno chiaro, aree scure rappresentate da noduli, cambiamenti nell'interstizio e una diminuzione delle dimensioni dei campi polmonari. Quando la patologia ha un decorso in corso, viene visualizzato il polmone a nido d'ape.
La TC è un metodo che ha una precisione molto più elevata rispetto alla radiografia. Lo studio rivela segni di EAA, che sono invisibili con la radiografia standard.
Un esame del sangue nei pazienti con EAA è caratterizzato dai seguenti cambiamenti:
Leucocitosi fino a 12-15×103/ml Meno comunemente, il livello dei leucociti raggiunge il livello di 20-30×103/ml.
La formula dei leucociti si sposta a sinistra.
Non si verifica un aumento del livello di eosinofili o può aumentare leggermente.
La VES nel 31% dei pazienti sale a 20 mm/h e nell'8% dei pazienti fino a 40 mm/h. In altri pazienti, la VES rimane entro il range normale.
Il livello di lgM e lgG aumenta. A volte c'è un salto nelle immunoglobuline di classe A.
In alcuni pazienti viene attivato il fattore reumatoide.
Aumenta il livello di LDH totale. Se ciò si verifica, si può sospettare un'infiammazione acuta nel parenchima polmonare.
Per confermare la diagnosi, vengono utilizzati i metodi di doppia diffusione di Ouchterlony, micro-Ouchterlony, contro immunoelettroforesi ed ELISA (ELISA, ELIEDA). Consentono di identificare specifici anticorpi precipitanti contro gli antigeni che hanno causato l'allergia.
Nella fase acuta della malattia, gli anticorpi precipitanti circoleranno nel sangue di praticamente ogni paziente. Quando l'allergene cessa di interagire con il tessuto polmonare dei pazienti, il livello di anticorpi diminuisce. Tuttavia, possono essere presenti nella parte sierica del sangue per lungo tempo (fino a 3 anni).
Quando la malattia è cronica, gli anticorpi non vengono rilevati. C'è anche la possibilità di risultati falsi positivi. Negli agricoltori senza sintomi di alveolite, vengono rilevati nel 9-22% dei casi e negli amanti degli uccelli nel 51% dei casi.
Nei pazienti con EAA, il valore degli anticorpi precipitanti non è correlato all'attività del processo patologico. Il loro livello può essere influenzato da una varietà di fattori. Quindi, nei fumatori, sarà sottovalutato. Pertanto, il rilevamento di anticorpi specifici non può essere considerato una prova di EAA. Allo stesso tempo, la loro assenza nel sangue non indica che non ci sia malattia. Tuttavia, gli anticorpi non dovrebbero essere cancellati, poiché in presenza di segni clinici appropriati, possono rafforzare il presupposto esistente.
Il test per una diminuzione della capacità diffusa dei polmoni è indicativo, poiché altri cambiamenti funzionali nell'EAA sono caratteristici di altri tipi di patologie accompagnate da danni all'interstizio dei polmoni. L'ipossiemia nei pazienti con alveolite allergica si osserva in uno stato calmo e aumenta durante lo sforzo fisico. La violazione della ventilazione dei polmoni si verifica per tipo restrittivo. Segni di iperreattività delle vie aeree vengono diagnosticati nel 10-25% dei pazienti.
I test di inalazione furono utilizzati per la prima volta per rilevare l'alveolite allergica già nel 1963. Gli aerosol venivano prodotti dalla polvere prelevata dal fieno ammuffito. Hanno portato a un'esacerbazione dei sintomi della malattia nei pazienti. Allo stesso tempo, gli estratti prelevati dal "fieno puro" non hanno causato una tale reazione nei pazienti. In individui sani, anche gli aerosol con muffe non hanno provocato segni patologici.
I test provocatori nei pazienti con asma bronchiale non provocano la comparsa di reazioni immunologiche rapide, non provocano disturbi nel funzionamento dei polmoni. Mentre nelle persone con una risposta immunitaria positiva, portano a cambiamenti nel funzionamento del sistema respiratorio, ad un aumento della temperatura corporea, brividi, debolezza e dispnea. Dopo 10-12 ore, queste manifestazioni scompaiono da sole.
È possibile confermare la diagnosi di EAA senza eseguire test provocatori, quindi non vengono utilizzati nella moderna pratica medica. Sono utilizzati solo da esperti che devono confermare la causa della malattia. In alternativa, è sufficiente osservare il paziente nelle sue condizioni abituali, ad esempio al lavoro oa casa, dove c'è contatto con l'allergene.
Il lavaggio broncoalveolare (BAL) consente di valutare la composizione del contenuto degli alveoli e delle parti distanti dei polmoni. La diagnosi può essere confermata dal rilevamento di un aumento di cinque volte degli elementi cellulari in esso contenuti e l'80% di essi sarà rappresentato da linfociti (principalmente cellule T, ovvero linfociti CD8 +).
L'indice immunoregolatorio nei pazienti è ridotto a meno di uno. Con la sarcoidosi, questa cifra è di 4-5 unità. Tuttavia, se il lavaggio è stato eseguito nei primi 3 giorni dopo lo sviluppo acuto dell'alveolite, il numero di neutrofili aumenterà e non si osserverà linfocitosi.
Inoltre, il lavaggio consente di rilevare un aumento del numero di mastociti di dieci volte. Questa concentrazione di mastociti può persistere fino a 3 mesi o più dopo il contatto con l'allergene. Questo indicatore caratterizza l'attività del processo di produzione della fibrina. Se la malattia ha un decorso subacuto, nel lavaggio si troveranno plasmacellule.
Fare una diagnosi differenziale
Malattie da cui si deve distinguere l'alveolite allergica esogena:
Cancro alveolare o metastasi polmonari. Con i tumori cancerosi, non vi è alcuna connessione tra i sintomi della malattia che sono comparsi e il contatto con gli allergeni. La patologia è in costante progresso, caratterizzata da gravi manifestazioni. Nella parte sierica del sangue, gli anticorpi precipitanti contro gli allergeni non vengono rilasciati. Inoltre, le informazioni possono essere chiarite utilizzando i raggi X dei polmoni.
tubercolosi miliare. Con questa malattia, inoltre, non esiste alcuna relazione con gli allergeni. L'infezione stessa ha un decorso grave e un lungo sviluppo. Le tecniche sierologiche consentono di rilevare gli anticorpi contro l'antigene della tubercolosi, mentre non sembrano esoallergeni. Non dimenticare l'esame a raggi X.
Sarcoidosi. Questa malattia non è associata all'attività professionale di una persona. Con esso, non solo gli organi respiratori sono interessati, ma anche altri sistemi del corpo. I linfonodi ilari nel torace si infiammano su entrambi i lati, c'è una reazione debole o negativa alla tubercolina. La reazione di Kveim, al contrario, sarà positiva. La sarcoidosi può essere confermata dall'esame istologico.
Altre alveoliti fibrosanti. Con loro, molto spesso, i pazienti sviluppano vasculite e il danno sistemico al tessuto connettivo riguarda non solo i polmoni, ma anche il corpo nel suo insieme. Con una diagnosi dubbia, viene eseguita una biopsia polmonare con ulteriore esame istologico del materiale ottenuto.
Polmonite. Questa malattia si sviluppa dopo un raffreddore. Sulla radiografia sono visibili i blackout, che appaiono a causa dell'infiltrazione dei tessuti.
L'ICD-10 classifica l'alveolite allergica esogena nella classe X "Malattie respiratorie".
chiarimenti:
J 55 Malattia respiratoria causata da polvere specifica.
J 66.0 Bissinosi.
J 66.1 Malattia degli scorticatori di lino.
J 66.2 Cannabiosi.
J 66.8 Malattie respiratorie dovute ad altre polveri organiche specificate.
J 67 polmonite da ipersensibilità.
J 67.0 Polmone di un agricoltore (lavoratore agricolo).
J 67.1 Bagassose (per polvere di canna da zucchero)
J 67.2 Polmone dell'allevatore di pollame.
J 67.3 Suberoz
J 67.4 Polmone del lavoratore del malto.
J 67.5 Polmone del lavoratore dei funghi.
J 67.6 Polmone di corteccia d'acero.
J 67.8 Polmonite da ipersensibilità dovuta ad altre polveri organiche.
J 67.9 Polmonite da ipersensibilità dovuta ad altra polvere organica non specificata.
La diagnosi può essere formulata come segue:
Alveolite allergica esogena (polmone del contadino), forma acuta.
Alveolite allergica indotta da farmaci causata da furazolidone, forma subacuta, con insufficienza respiratoria.
Alveolite allergica esogena (polmone dell'allevatore di pollame), forma cronica. Cuore polmonare cronico, bronchite cronica.
Trattamento dell'alveolite allergica esogena
Per far fronte alla malattia, è necessario escludere completamente l'interazione tra il paziente e l'allergene. Una persona durante il lavoro deve utilizzare maschere, filtri speciali. È altamente desiderabile cambiare lavoro e abitudini. Per prevenire la progressione della patologia, è importante identificarla nelle prime fasi dello sviluppo. Se il contatto con l'allergene continua, i cambiamenti nei polmoni diventeranno irreversibili.
Il decorso grave dell'alveolite richiede la nomina di glucocorticosteroidi. Possono essere prescritti solo da un medico, su appuntamento.
Ai pazienti con iperreattività polmonare vengono prescritti broncodilatatori per via inalatoria. Se la malattia ha portato allo sviluppo di complicanze, vengono utilizzati antibiotici, diuretici, ossigeno, ecc.
Prognosi e prevenzione
Per prevenire lo sviluppo della malattia, è necessario ridurre al minimo ogni possibile contatto con gli allergeni. Quindi, il fieno dovrebbe essere completamente asciugato, le fosse del silo dovrebbero essere aperte. I locali in produzione devono essere accuratamente ventilati e, se vi sono animali e uccelli, i requisiti sanitari e igienici devono essere rigorosamente osservati. I condizionatori d'aria e i sistemi di ventilazione devono essere elaborati con alta qualità e puntualità, ecc.
Se l'alveolite si è già sviluppata, il paziente deve escludere il contatto con allergeni. Quando l'attività professionale diventa la colpa, il lavoro è cambiato.
La prognosi varia. Se la malattia è stata diagnosticata nelle fasi iniziali, la patologia può risolversi da sola. Le ricadute di alveolite portano al fatto che il tessuto polmonare subisce cambiamenti irreversibili. Ciò peggiora la prognosi, così come le complicanze dell'alveolite o il suo decorso cronico.