Con il termine “aterogenico” si intendono sostanze o fattori in grado di produrre un ateroma, ovvero deposito di placche costituite da colesterolo LDL, cellule infiammatorie e un involucro fibroso. Questo fenomeno è particolarmente pericoloso se l'arteria irrora un organo vitale come il cuore o il cervello. È la causa della maggior parte delle malattie cardiovascolari, inclusi ictus e infarto del miocardio. La sua prevenzione primaria consiste nell'adozione di migliori abitudini igieniche e alimentari. La prevenzione secondaria viene offerta ai pazienti che presentano già sintomi o una complicazione. In questo caso, l'obiettivo è ridurre il rischio di una nuova complicanza, sullo stesso territorio o su un altro territorio vascolare.

Con il termine “aterogenico” si intendono sostanze o fattori in grado di produrre un ateroma, cioè un deposito di placche costituite da lipidi, cellule infiammatorie, cellule muscolari lisce e tessuto connettivo. Queste placche si attaccano alle pareti interne delle arterie medie e grandi, in particolare del cuore, del cervello e delle gambe, e determinano una modificazione locale dell'aspetto e della natura di queste pareti. 

La deposizione di queste placche può portare a gravi complicazioni come la malattia coronarica causando:

• ispessimento e perdita di elasticità della parete arteriosa (aterosclerosi);
• una diminuzione del diametro dell'arteria (stenosi). Questo fenomeno può raggiungere più del 70% del diametro dell'arteria. Questo è chiamato stenosi stretta;
• blocco parziale o totale dell'arteria (trombosi).

Si parla di dieta aterogenica per designare una dieta ricca di grassi, come la dieta occidentale che è particolarmente ricca di grassi saturi e acidi grassi trans in seguito all'idrogenazione degli acidi grassi mediante lavorazione industriale.

Lo sviluppo delle placche ateromatose può essere dovuto a diversi fattori, ma la causa principale è l'eccesso di colesterolo nel sangue, o ipercolesterolemia. Infatti, la formazione della placca ateromasica dipende dall'equilibrio tra l'assunzione alimentare di colesterolo, il suo livello circolante e la sua eliminazione.

Nel corso della vita, una serie di meccanismi creerà prima delle brecce nella parete arteriosa, in particolare nelle aree di biforcazione:

• ipertensione arteriosa che, oltre alla sua azione meccanica sulla parete, modifica il flusso intracellulare delle lipoproteine;
• sostanze vasomotorie, come angiotensina e catecolamine, che riescono ad esporre il collagene sub-endoteliale;
• sostanze ipossianti, come la nicotina, che causano disagio cellulare portando alla diffusione delle giunzioni intercellulari.

Queste brecce consentiranno il passaggio nella parete arteriosa di piccole lipoproteine ​​come le lipoproteine ​​HDL (High Density Lipoprotein) e LDL (Low Density Lipoprotein). Il colesterolo LDL, spesso indicato come "colesterolo cattivo", presente nel flusso sanguigno può accumularsi. Si creano così le prime lesioni precoci, chiamate striature lipidiche. Questi sono depositi che formano scie lipidiche in rilievo sulla parete interna dell'arteria. A poco a poco, il colesterolo LDL si ossida lì e diventa infiammatorio per la parete interna. Per eliminarlo, quest'ultimo recluta macrofagi che vengono rimpinzati di colesterolo LDL. A parte qualsiasi meccanismo di regolazione, i macrofagi diventano ingombranti, muoiono per apoptosi rimanendo intrappolati localmente. I normali sistemi di eliminazione dei detriti cellulari non potendo intervenire, si accumulano nella placca ateromica che cresce gradualmente. In risposta a questo meccanismo, le cellule muscolari lisce della parete vascolare migrano nella placca nel tentativo di isolare questo gruppo di cellule infiammatorie. Formeranno un massetto fibroso costituito da fibre di collagene: il tutto forma una lastra più o meno rigida e stabile. In determinate condizioni, i macrofagi della placca producono proteasi in grado di digerire il collagene prodotto dalle cellule muscolari lisce. Quando questo fenomeno infiammatorio diventa cronico, l'azione delle proteasi sulle fibre favorisce l'affinamento del massetto che diventa più fragile e può rompersi. In questo caso, la parete interna dell'arteria potrebbe rompersi. Le piastrine del sangue si aggregano con detriti cellulari e lipidi accumulati nella placca per formare un coagulo, che rallenterà e quindi bloccherà il flusso sanguigno.

Il flusso di colesterolo nel corpo è fornito dalle lipoproteine ​​LDL e HDL che trasportano il colesterolo, dal cibo nel sangue, dall'intestino al fegato o alle arterie, o dalle arterie al fegato. Per questo, quando vogliamo valutare il rischio aterogenico, dosiamo queste lipoproteine ​​e ne confrontiamo le quantità:

• Se ci sono molte lipoproteine ​​LDL, che trasportano il colesterolo alle arterie, il rischio è alto. Per questo il colesterolo LDL è chiamato aterogenico;
• Questo rischio si riduce quando il livello ematico delle lipoproteine ​​HDL, che assicurano il ritorno del colesterolo al fegato dove viene processato prima di essere eliminato, è alto. Pertanto, il colesterolo HDL-HDL è qualificato come cardioprotettivo quando il suo livello è alto e come fattore di rischio cardiovascolare quando il suo livello è basso.

L'ispessimento delle placche ateromasiche può gradualmente interferire con il flusso sanguigno e portare alla comparsa di sintomi localizzati:

• dolore;
• vertigini;
• mancanza di respiro;
• instabilità quando si cammina, ecc.

Le gravi complicanze dell'aterosclerosi derivano dalla rottura delle placche aterosclerotiche, con conseguente formazione di un coagulo o trombo, che blocca il flusso sanguigno e provoca ischemia, le cui conseguenze possono essere gravi o fatali. Le arterie di diversi organi possono essere colpite:

• malattia coronarica, nel cuore, con angina o angina pectoris come sintomo e rischio di infarto del miocardio;
• carotidi, nel collo, con rischio di accidente cerebrovascolare (ictus);
• l'aorta addominale, sotto il diaframma, con rischio di rottura dell'aneurisma;
• le arterie digestive, nell'intestino, con rischio di infarto mesenterico;
• le arterie renali, a livello del rene, con rischio di infarto renale;
• le arterie degli arti inferiori con sintomo di zoppia degli arti inferiori.

Oltre all'ereditarietà, al sesso e all'età, la prevenzione della formazione di placche ateromasiche si basa sulla correzione dei fattori di rischio cardiovascolare:

• controllo del peso, ipertensione e diabete;
• smettere di fumare;
• regolare attività fisica;
• adozione di sane abitudini alimentari;
• limitazione del consumo di alcol;
• gestione dello stress, ecc.

Quando la placca ateromasica è insignificante e non ha provocato un impatto, questa prevenzione primaria può essere sufficiente. Se queste prime misure falliscono, quando la placca si è evoluta, può essere raccomandato un trattamento farmacologico. Può anche essere prescritto immediatamente se c'è un alto rischio di complicanze. È sistematicamente raccomandato per la prevenzione secondaria dopo un primo evento cardiovascolare. Questo trattamento farmacologico include:

• farmaci antipiastrinici, come l'aspirina a piccole dosi, per fluidificare il sangue;
• farmaci ipolipemizzanti (statine, fibrati, ezetimibe, colestiramina, da soli o in combinazione) con l'obiettivo di ridurre i livelli di colesterolo cattivo, normalizzare i livelli di colesterolo e stabilizzare le placche ateromasiche.

Di fronte a placche ateromasiche avanzate con stenosi serrata, può essere presa in considerazione la rivascolarizzazione mediante angioplastica coronarica. Questo permette di dilatare la zona ateromasica grazie ad un palloncino gonfiato in loco nell'arteria con ischemia. Per mantenere l'apertura e ripristinare il flusso sanguigno, viene installato e lasciato in posizione un piccolo dispositivo meccanico chiamato stent.