Contenuti
In linea con la sua missione, il Comitato Editoriale di MedTvoiLokony fa ogni sforzo per fornire contenuti medici affidabili supportati dalle più recenti conoscenze scientifiche. Il contrassegno aggiuntivo "Contenuto verificato" indica che l'articolo è stato rivisto o scritto direttamente da un medico. Questa verifica in due passaggi: un giornalista medico e un medico ci consente di fornire contenuti di altissima qualità in linea con le attuali conoscenze mediche.
Il nostro impegno in questo ambito è stato apprezzato, tra l'altro, dall'Associazione dei Giornalisti per la Salute, che ha conferito alla Redazione di MedTvoiLokony il titolo onorifico di Grande Educatore.
Il morbo di Alzheimer è una malattia neurodegenerativa che colpisce più comunemente le persone anziane. I sintomi includono demenza progressiva, problemi di memoria, irritabilità e sbalzi d'umore. Il morbo di Alzheimer è incurabile e spesso esclude le persone malate dal funzionamento indipendente.
Le cause del morbo di Alzheimer
L'insorgenza della malattia di Alzheimer è associata a vari fattori: genetici, ambientali e mentali (l'attività mentale prolungata ritarda la malattia). Finora, tuttavia, la causa decisiva del morbo di Alzheimer non è stata stabilita. Ci sono diverse ipotesi scientifiche, compresi i cambiamenti nel DNA che potrebbero contribuire alla comparsa della malattia.
Il morbo di Alzheimer provoca, tra l'altro, disturbi cognitivi che derivano da disturbi nella trasduzione del segnale nel sistema colinergico del proencefalo. Questi disturbi derivano dalla degenerazione dei neuroni colinergici (responsabili dell'attenzione, del ricordo). Anche altri neuroni sono danneggiati, il che provoca apatia, delusioni, aggressività e comportamenti osceni.
Il decorso della malattia di Alzheimer
La principale causa di demenza nella malattia di Alzheimer è il danno ai neuroni colinergici, tuttavia i primi depositi di amiloide compaiono nei neuroni glutamatergici responsabili della trasmissione eccitatoria del cervello, situati nella corteccia entorinale e associativa e nell'ippocampo. Queste strutture cerebrali sono responsabili della memoria e della percezione. Quindi le placche senili compaiono nelle fibre colinergiche e serotoninergiche. Con il progredire della malattia, la quantità di depositi di amiloide aumenta e porta all'estinzione dei neuroni glutamatergici, colinergici, serotonina e noradrenergici.
Il morbo di Alzheimer inizia impercettibilmente e non ha un decorso standardizzato. Dura dai 5 ai 12 anni. I primi sintomi sono disturbi della memoria e dell'umore (depressione e aggressività verbale-fisica). Quindi, i problemi con la memoria fresca e lontana peggiorano, rendendo impossibile il funzionamento indipendente. I malati di Alzheimer iniziano ad avere difficoltà di linguaggio, i farmaci e le allucinazioni peggiorano. Nella malattia avanzata, il paziente non è in grado di riconoscere nessuno, pronuncia una sola parola, a volte non parla affatto. In genere trascorre tutto il tempo a letto e non è in grado di mangiare da solo. Di solito diventa profondamente apatico, ma a volte si manifestano sintomi di agitazione violenta.
Trattamento della malattia di Alzheimer
Nel trattamento sintomatico dell'Alzheimer vengono utilizzati vari tipi di farmaci, tra cui: farmaci procognitivi (miglioramento delle capacità cognitive), aumento del metabolismo cerebrale, farmaci psicostimolanti, miglioramento della circolazione cerebrale, abbassamento della pressione sanguigna, anticoagulanti, prevenzione dell'ipossia cerebrale, vitamine, antinfiammatori farmaci, psicofarmaci.
Sfortunatamente, nessun trattamento è stato ancora sviluppato per le cause del morbo di Alzheimer. Una delle procedure terapeutiche più comuni è aumentando la qualità della conducibilità nel sistema colinergico – più gravemente colpiti da questa malattia.
Scoperta nel 1986 fattore di crescita neuronale (NGF) Ha portato nuove speranze per l'emergere di un nuovo farmaco efficace nelle malattie neurodegenerative. L'NGF esercita effetti trofici (migliora la sopravvivenza) e triopi (stimola la crescita) su molte popolazioni neuronali, prevenendo danni alle cellule nervose. Ciò ha suggerito che l'NGF potrebbe essere un potenziale candidato per il trattamento del morbo di Alzheimer. Sfortunatamente, l'NGF è una proteina che non attraversa la barriera ematoencefalica e deve essere somministrata per via intracerebrale. Sfortunatamente, l'iniezione diretta di NGF nel fluido nei ventricoli cerebrali provoca molti gravi effetti collaterali
Alcuni studi suggeriscono anche questo sostanze del gruppo degli inibitori della fosfodiesterasi può essere un farmaco efficace nell'inibire lo sviluppo e ridurre i sintomi della malattia di Alzheimer. Un gruppo di ricercatori della Columbia University, guidato da Ottavio Arancio e Michael Shelanski, ha scoperto che il trattamento con rolipram (il farmaco è usato per curare la depressione in alcuni paesi) migliora la memoria e la cognizione. Inoltre, questo farmaco è efficace non solo nelle prime fasi della malattia, ma anche nelle persone con malattia di Alzheimer avanzata. Rolipram è un inibitore della fosfodiesterasi. La fosfodiesterasi è responsabile della rottura della molecola di segnalazione cAMP, che stimola la crescita del tessuto nervoso. Rolipram inibisce la rottura del cAMP inibendo l'attività della fosfodiesterasi, che provoca l'accumulo di cAMP nel tessuto nervoso danneggiato. Di conseguenza, possono aver luogo i processi necessari per rigenerare le cellule nervose danneggiate.
Utilizzando il cervello in modo intensivo, lo proteggiamo dai processi neurodegenerativi e allo stesso tempo induciamo la neurogenesi, prolungando così la giovinezza della nostra mente e aumentando le possibilità di rimanere intellettualmente in forma per il resto della nostra vita. Quindi il pensiero modella non solo la nostra vita, ma anche la nostra salute.
Leggi di più su una dieta protettiva per l'Alzheimer!
Testo: Krzysztof Tokarski, MD, PhD, ricercatore presso l'Istituto di Farmacologia dell'Accademia polacca delle scienze a Cracovia
Membro A., Membri AC: Trattamento in neurologia. Compendio. PZWL Editoria medica, 2010
Gong BI, Vitolo OV, Trinchese F, Liu S, Shelanski M, Arancio O: Miglioramento persistente delle funzioni sinaptiche e cognitive in un modello murino di Alzheimer dopo il trattamento con rolipram. Clin Invest. 114, 1624-34, 2004
Kozubski W., Liberski PP: Neurologia ”PZWL, 2006
Longstsaff A .: Brevi lezioni. Neurobiologia. Editori scientifici polacchi PWN, Varsavia, 2009
Nalepa I: “Sulle radici comuni delle malattie neurodegenerative” Conferenza “Brain Week”, Cracovia 11 – 17.03. 2002
Szczeklik A.: Malattie interne. Medicina pratica, 2005
Vetulani J.: Prospettive della terapia della malattia di Alzheimer. XX Scuola invernale dell'Istituto di farmacologia dell'Accademia polacca delle scienze, 2003